Leki na parkinsona są zwykle stosowane w zaawansowanych stadiach choroby. Do najczęstszych skutków ubocznych tego leczenia należą powikłania ruchowe.
Choroba Parkinsona (PD- Parkinson’s disease) jest jedną z najbardziej enigmatycznych patologii neurologicznych. Mimo ogromnego postępu medycyny XXI wieku, nie udało się ustalić przyczyny choroby ani jej wyleczyć. Niemniej jednak, kilka ostatnich badań wykazuje ostrożny optymizm.
Choroba Parkinsona jest rzadką postacią parkinsonizmu, zespołu neurologicznego charakteryzującego się drżeniem, sztywnością, niestabilnością postawy i bradykinezją. Może rozwinąć się z różnych powodów, np. jako konsekwencja przyjmowania niektórych leków, w którym to przypadku jest określany jako parkinsonizm wtórny.
Choroba Parkinsona jest jedyną pierwotną odmianą tego zespołu o nieznanej dotąd etiologii. Obraz kliniczny PD związany jest z masywnym, postępującym zniszczeniem neuronów produkujących neuroprzekaźnik dopaminę. Jest drugą co do częstości występowania chorobą neurodegeneracyjną po chorobie Alzheimera.
Czynnikami ryzyka wystąpienia choroby Parkinsona są:
- Starszy wiek (choroba występuje u 1% osób w wieku 60 lat i 4% osób w wieku 80 lat) [3];
- Wywiad rodzinny (w 15% przypadków PD rozpoznaje się również u krewnych pierwszego stopnia) [3];
- Spożywanie owoców morza lub wody pitnej zanieczyszczonej sinicami (mikroorganizmy te wytwarzają beta-metylaminę-L-alaninę, aminokwas zaburzający pracę neuronów produkujących dopaminę);
- Chemikalia stosowane w rolnictwie (pestycydy i herbicydy zawierające związki chloroorganiczne lub 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydynę;
- Mieszkających w pobliżu zakładów przemysłowych i kamieniołomów.
Leki na Parkinsona – terapia standardowa
Choroba Parkinsona jest nadal chorobą nieuleczalną, nie ma możliwości zapobieżenia lub zatrzymania procesu chorobowego. Dlatego wszystkie dostępne terapie mają na celu złagodzenie skutków neurodegeneracji.
Większość leków na chorobę Parkinsona opracowanych do tej pory działa na układ dopaminergiczny w celu złagodzenia objawów ruchowych, które powodują, że pacjenci szukają pomocy.
Złotym standardem w leczeniu takich objawów, od czasu wprowadzenia w latach 60. ubiegłego wieku, jest lewodopa, prekursor dopaminy. Niestety, przy długotrwałym (5-10 lat) stosowaniu oraz u chorych z wczesnym początkiem PD dochodzi do spadku skuteczności i wystąpienia powikłań ruchowych.
Od tego czasu opracowano szereg nowych leków, które zapewniają umiarkowaną kontrolę objawów ruchowych przy zmniejszonej częstości występowania powikłań ruchowych. Dlatego większość aktualnych wytycznych zaleca przepisywanie tych leków we wczesnych stadiach choroby. Jednak w miarę postępu choroby w stadium zaawansowanym do wystarczającej kontroli objawów ruchowych konieczne jest dodanie lewodopy, która jest najskuteczniejszą metodą leczenia. Leczenie choroby w tym stadium polega zwykle na przepisywaniu lewodopy w połączeniu z innymi lekami.
Lewodopa
Lewodopa, czyli L-DOPA, jest prekursorem neuroprzekaźnika dopaminy. W przeciwieństwie do tych ostatnich przenika przez barierę krew-mózg, co czyni ją idealnym lekiem na niedobór dopaminy w PD. Jednak lewodopa, zanim dotrze do miejsca działania, jest również przekształcana w dopaminę w tkankach obwodowych. Dlatego lewodopa jest zwykle przepisywana w połączeniu z inhibitorami dekarboksylazy DOPA (IDDK), aby uniknąć jej przedwczesnego metabolizmu. Lewodopa nie jest zalecana jako terapia pierwszego rzutu we wczesnych stadiach PD, z wyjątkiem początkowo ciężkich objawów ruchowych i niektórych innych szczególnych przypadków. Leki na parkinsona są zwykle stosowane w zaawansowanych stadiach choroby. Do najczęstszych skutków ubocznych tego leczenia należą powikłania ruchowe. Kiedy te powikłania stają się ciężkie i upośledzające, inne leki mogą być stosowane do ich kontroli.
Inhibitory dekarboksylazy DOPA
Inhibitory hamują działanie dekarboksylazy L-aminokwasowej, enzymu, który umożliwia syntezę dopaminy z L-DOPA. IDDK nie przenikają przez barierę krew-mózg, dlatego hamują metabolizm L-DOPA tylko w tkankach obwodowych. IDDK są podawane razem z lewodopą w celu zmniejszenia jej dawki. Leki te same w sobie nie są związane z rozwojem jakichkolwiek skutków ubocznych.