Parkinsonizm polekowy jest wtórnym, jatrogennym zespołem parkinsonowskim, który rozwija się w następstwie przyjmowania wielu leków farmakologicznych. Klinika naśladuje chorobę Parkinsona. Charakteryzuje się podostrym początkiem, początkowo symetrycznymi objawami i szybką progresją.
Diagnostyka obejmuje badanie wywiadu farmakologicznego, ocenę stanu neurologicznego oraz badania instrumentalne (MRI, EEG, EEG i USDG). Zalecane jest odstawienie leku, który wywołał parkinsonizm polekowy. Cholinolityki, witaminy i leki przeciw parkinsonizmowi są przepisywane w trakcie leczenia.
Co powoduje parkinsonizm polekowy?
Parkinsonizm indukowany lekami jest drugą co do częstości występowania chorobą Parkinsona w całym spektrum parkinsonizmu. Według różnych szacunków parkinsonizm polekowy stanowi 23-37% wszystkich rozpoznanych przypadków parkinsonizmu. Parkinsonizm indukowany farmakologicznie jest najczęstszą postacią zespołu neuroleptycznego i występuje u 10-25% pacjentów przyjmujących neuroleptyki.
Występuje głównie u pacjentów w wieku 60-80 lat, częściej u kobiet. We współczesnej neurologii diagnostyka PL stanowi pilny problem, ponieważ w niektórych przypadkach jej przejawy są mylnie interpretowane jako nowa patologia lub jako konsekwencja naturalnych procesów starzenia. Statystycznie przepisywanie leków przeciw parkinsonizmowi zamiast anulowania leczenia prowokującego parkinsonizm występuje w 36% przypadków.
Przyczyny występowania choroby
Czynnikiem etiologicznym wywołującym polekową odmianę zespołu parkinsonowskiego jest podawanie leków o działaniu blokującym receptory dopaminowe. W większości przypadków PD jest związana z leczeniem lekami neuroleptycznymi. Lista innych leków, które mogą powodować parkinsonizm indukowany lekami jest dość obszerna. Należą do nich:
- Sympatykolityki. Środki sympatykolityczne o działaniu ośrodkowym (tetrabenazyna) są stosowane w leczeniu hiperkinezy, nadciśnienia. Efekt prowokujący LP jest spowodowany wyczerpaniem dopaminy w pęcherzykach zakończeń synaptycznych.
- Metoklopramidy . Jest powszechnie przepisywany jako środek przeciwwymiotny. Wykazuje podobieństwo strukturalne do chlorpromazyny, powodując blokadę postsynaptycznych receptorów dopaminowych.
- Leki przeciwdrgawkowe. Parkinsonizm leczniczy na tle terapii przeciwpadaczkowej jest bardziej związany ze stosowaniem walproinianów, związanym z ich toksycznym wpływem na struktury dopaminergiczne. Znacznie rzadziej LP obserwuje się podczas przyjmowania karbamazepiny, mechanizm jej rozwoju pozostaje niejasny.
- Inne farmaceutyki. Poszczególne przypadki LP opisano podczas przyjmowania amiodaronu, lewostatyny, fluoksetyny, fenytoiny, klopamidu, prometazyny. Powikłanie terapii występuje przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek tych leków.
Inne środki farmakologiczne. Opisano pojedyncze przypadki po zastosowaniu amiodaronu, lewostatyny, fluoksetyny, fenytoiny, klopamidu, prometazyny. Powikłania terapii występują przy długotrwałym stosowaniu, dużych dawek tych leków.
Oprócz bezpośrednich przyczyn istnieją czynniki, które zwiększają prawdopodobieństwo jego rozwoju. Należą do nich: zaburzenia pozapiramidowe w wywiadzie, predyspozycje dziedziczne, depresja i zakażenie wirusem HIV. W grupie zwiększonego ryzyka znajdują się osoby starsze, kobiety oraz pacjenci z organiczną chorobą mózgu (udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, choroby zwyrodnieniowe).
Patogeneza choroby
Każdy z powyższych leków ma działanie blokujące na układ dopaminergiczny mózgu. Dominujące mechanizmy to blokada receptorów D2, zaburzenie uwalniania dopaminy z zakończeń presynaptycznych. Wynikiem tego jest dominacja wpływów acetylocholiny, które nadmiernie aktywują jądro ogoniaste. Ten ostatni ma hamujący wpływ na sferę ruchową, co klinicznie objawia się bradykinezją, zmniejszeniem liczby, szybkości i amplitudy ruchów. Badania wykazały, że symptomatologia kliniczna PL rozwija się przy blokadzie ponad 75% receptorów D2.